Portal Guaraní - LOS TERRIBLES, TERRIBLES PELIGROS DEL CANNABIS: TELL YOUR CHILDREN! - Por SOL MAYTE ÁLVAREZ TORRES

La percepción social de los efectos del cannabis suele verse oscurecida tanto por el rechazo moralista como por la exaltación de sus virtudes, explica, desde el Colegio de Médicos de Álava, España, la autora de este artículo.

Caos, degradación, locura. Todo esto prometía a los fumadores de marihuana la película de Louis J. Gasnier Tell your children! (1) en 1936, expresando en términos amarillistas al gran público una relación documentada de forma más o menos clara desde hace más de cien años (2, 3). El miedo y la persecución moral de esta sustancia prohibida han limitado y teñido los estudios sobre su uso, cimentando incluso una asociación entre esquizofrenia y uso del cannabis que parece, cuando menos, dudosa. Con la progresiva legalización de su uso, por el contrario, la población parece percibirla como totalmente inocua y libre de efectos adversos (4, 5, 6). Y es que, ¿es realmente tan terrible la marihuana? ¿Dónde están esas orgías desenfrenadas que nos prometían las películas?

El cannabis se obtiene de la planta Cannabis Sativa, que produce de manera natural grandes concentraciones de cannabinoides, sustancias químicas responsables de lo que Baudelaire a finales del siglo XIX llamó les paradis artificiels, los efectos psicoactivos del consumo de la sustancia en el cerebro. Que no es el único órgano afectado por ellas. Como tampoco son los cannabinoides exclusivos del cannabis: ya por la década de 1990, Raphael Mechoulam y otros investigadores identificaron la anandamida (7), cannabinoide endógeno fisiológico en muchos mamíferos, lo que llevó al descubrimiento del sistema endocannabinoide y de más cannabinoides endógenos en humanos. El sistema endocannabinoide es un sistema de comunicación intercelular que media numerosas funciones; las más investigadas son las relacionadas con el dolor, el apetito, la memoria, la fertilidad y el sistema inmune (8). Siendo un sistema tan complejo que abarca funciones de tantos órganos, parece casi inevitable encontrarnos con efectos adversos con la administración de cannabinoides exógenos. Pero ¿qué tan graves son realmente estos?

La asociación más clásica, la de cannabis y salud mental, ha quedado plasmada en la bibliografía médica a través de miles de estudios, y en la cultura popular, por cómics, películas y pósters que nos advertían de ella. La locura por el hachís, titulaba ominosamente en 1903 John Warnock su artículo (3) sobre las características delincuenciales de los pacientes admitidos en su hospital por psicosis secundaria al abuso del hachís. Postulaba que era similar a la observada por el exceso de alcohol, lo que es particularmente interesante, ya que tanto la psicosis alcohólica como la psicosis cannábica son entidades clínicas diferenciadas –ambas, si se quiere, «locura» debida a un consumo excesivo–. Con una incidencia de aproximadamente 1 a 2% de los consumidores de cannabis y factores de riesgo considerables en muchos casos (policonsumo de sustancias, trastornos de personalidad graves, antecedentes familiares de psicosis) (9), la existencia de la psicosis cannábica es un tanto controvertida. Además de estas razones, destaca la escasa calidad de muchos de los estudios que la sustentaban, como apuntaba, entre otras críticas igualmente válidas, Thomas en 1993 (10). Pero aunque las muestras estudiadas siguen siendo pequeñas (quizá por la baja incidencia del trastorno), los trabajos posteriores a la crítica de Thomas son demasiado numerosos y consistentes para negar que esta entidad existe, o al menos negarlo en la actualidad (11).

Pero más allá de esta entidad infrecuente, numerosos autores defienden la teoría, basada en estudios estadísticos, de que el consumo de cannabis es un factor predisponente para la esquizofrenia. Esto es, que el uso del cannabis de forma crónica puede desencadenar en una población susceptible casos de esquizofrenia que de otra forma no se darían (o se darían más tarde, o de forma más leve).

Uno de los primeros trabajos sobre el tema, el de Andréasson et alter de 1987 (12), estudia longitudinalmente por 15 años una cohorte de 45.570 conscriptos en 1969 y 1970 para el servicio militar obligatorio en Suecia. Se realizaron entrevistas iniciales para detectar patologías psiquiátricas previas y consumo de otras sustancias, y se les preguntó sobre el consumo de cannabis. Un 9.4% de la muestra fueron considerados consumidores. Un 1.7%, altos consumidores. Se realizó un seguimiento de quince años, por el cual se calculó un riesgo relativo (RR) de 2.4 de riesgo de ingresos por esquizofrenia en aquellos que eran consumidores, cifra que se elevaba a 6 en el grupo de altos consumidores, señalando un efecto dosis dependiente. Pero si bien este estudio parece relacionar consumo de cannabis y aparición de esquizofrenia, el propio Andréasson lo cuestiona: «una asociación estadística entre consumo de cannabis y esquizofrenia no implica necesariamente una asociación causal». Además, aunque vincula un consumo más elevado a una mayor incidencia de esquizofrenia, un posterior estudio sobre la misma cohorte (en el que Andréasson participó también) redujo este RR por factores de confusión que no se habían tomado en cuenta en el estudio original (13).

En los últimos años nos hemos visto bombardeados por estudios que pretenden dilucidar si es realmente el consumo de cannabis un factor de riesgo en la esquizofrenia. Todos, tanto los que estudian muestras estratificadas representativas de la población (14) como los que hacen el seguimiento de cohortes de riesgo y valoran la influencia del consumo de cannabis en la aparición del trastorno esquizofrénico (15), como los que hacen el seguimiento durante períodos prolongados de las cohortes (16, 17, 18) parecen arrojar datos consistentes sobre una mayor incidencia de esquizofrenia en consumidores de cannabis, especialmente en la adolescencia. Estos resultados se prestan a mil interpretaciones y han sido criticados dado que en todos los casos al ajustar el RR a variables de confusión se reducía este notablemente, lo que lleva a muchos a plantearse la posibilidad de que existan otras variables de confusión que puedan mermar aún más el RR (20). Una de las críticas más frecuentes es que, pese a que se ha dado un mayor consumo de cannabis en las últimas décadas, la proporción de pacientes esquizofrénicos sobre la población general no se ha visto afectada (21). Esta hipótesis puede ser refutada por la teoría de algunos investigadores de que la incidencia de esquizofrenia no ha aumentado porque la influencia del cannabis se ha visto contrarrestada con otros factores que, de no ser por el cannabis, habrían disminuido la incidencia (cuidado perinatal, etc.). Otros investigadores han postulado que para que el cannabis tenga un efecto causal en la esquizofrenia tendría que ser consumido en la adolescencia, y que su consumo en adolescentes es demasiado reciente para apreciar un aumento de la incidencia. Existe, incluso, algún estudio que postula que el aumento de la incidencia se estaría ya empezando a notar (22).

Pero, como comentan Meana et alter (23) en 2009, la relación entre cannabis y esquizofrenia también se observa en el sentido inverso: la mayoría de pacientes esquizofrénicos nunca ha consumido cannabis. En su estudio epidemiológico citado antes, Andréasson constató que del total de casos de esquizofrenia solo el 20% habían consumido cannabis en alguna ocasión y solo el 8% en más de 50 ocasiones. Otros estudios retrospectivos examinaron el consumo de tóxicos en pacientes esquizofrénicos: Allebeck et alter en 1993 (24) revisaron el registro de casos de la región de Estocolmo de 1971 a 1983 y de las 229 historias de sujetos diagnosticados de dependencia a cannabis y de psicosis que estudiaron, el diagnóstico de esquizofrenia se hizo en 112 casos (49%), de los cuales 12 habían tenido los primeros síntomas psicóticos antes del inicio del consumo regular de cannabis y otros 12 en el mismo año. El 69% restante presentaba una historia de consumo de cannabis de por lo menos un año de duración anterior al inicio de la enfermedad. Tres años más tarde Hambrecht y Hafner (25), en una muestra de 232 pacientes que presentaban un primer brote esquizofrénico, encontraron que el 13% tenía antecedentes de consumo de cannabis.

Sin embargo, el cannabis no es el único factor que incide en el desarrollo de la esquizofrenia (26). Se ha postulado que los individuos genéticamente vulnerables a la esquizofrenia desde edades muy tempranas podrían exhibir variaciones en la función dopaminérgica que les harían más susceptibles al uso excesivo de cannabis (27), factor que no se estaría tomando en cuenta en los estudios epidemiológicos.

Considerando todo esto, el consumo de cannabis por sí mismo no parece un factor causal suficiente (la proporción de consumidores de cannabis que desarrollan esquizofrenia no es lo bastante alta para resultar concluyente) ni necesario (existe incidencia de esquizofrenia en pacientes no consumidores de cannabis) (21). Sí parece un factor precipitante o predisponente que aumenta el riesgo de padecer dicho trastorno, sobre todo en individuos vulnerables (28), y es así como se le considera en la actualidad, pese a existir una importante controversia al respecto.

¿Significa esto que el cannabis está libre de riesgos razonables para la salud mental? El hecho es que tiene efectos secundarios, especialmente en el desarrollo cerebral, que no deberían ser despreciados. Recientes estudios han hecho evidentes múltiples modulaciones del sistema dopaminérgico por compuestos cannabinoides (29, 30). Según estos, el THC incrementa la actividad dopaminérgica mesolímbica, así como la liberación de dopamina en el estriado tanto en animales de experimentación como en humanos. Steffens et alter en 2004 (31) postulan que los agonistas del receptor CB1 incrementan la liberación de dopamina en el córtex, lo cual, vinculado al papel que juega el sistema dopaminérgico en la psicosis (32), hace bastante clara la vinculación entre el cannabis y esta; de ahí la existencia de la psicosis cannábica. Por otra parte, desde la época prenatal hasta aproximadamente los 21 años, el cerebro es intrínsecamente más vulnerable que el cerebro maduro a los efectos nocivos del entorno (33). Como recogen Volkow et alter (34), existe un riesgo de adicción (de 2 a 4 veces mayor en aquellos que inician su uso en la adolescencia comparado con los que lo hacen en la adultez), de afectación a largo plazo de la sensibilidad del sistema de recompensa a otras drogas (haciendo del cannabis una droga de acceso a otras sustancias) y atrofia en la conectividad neural en regiones del cerebro relacionadas con el estado de alerta, la memoria, el aprendizaje y la motivación, entre otros. Esto último explicaría el declive del cociente intelectual, del rendimiento académico y, en general, la atrofia funcional del cerebro de los adolescentes que observan en 2017 Camchong et alter (34). Estos hallazgos, sin embargo, no se encuentran (o, al menos, se encuentran en menor medida) en los cerebros de quienes empiezan a consumir cannabis en la adultez.

Existe, pues, un riesgo sobre la salud mental, pero, como en los tiempos de Tell your children!, obscurecido tanto por la moralina y el miedo social como por la entusiasta exaltación de sus virtudes. La alarma que se desencadenó en la prensa científica y que atribuía al cannabis la responsabilidad única de desencadenar esquizofrenia fue tan perjudicial como inútil –la investigación científica de las características y consecuencias del consumo crónico de cannabis va esclareciendo cada vez más el tema de su peligrosidad como droga de abuso, quedando claro que sus efectos son mucho menores a los de otras drogas ilícitas y más próximas a las de sustancias legales, como el alcohol–. Pero son necesarios más estudios antes de lanzarnos a las conclusiones. La naturaleza contradictoria de la bibliografía que hemos citado da fe de la necesidad de más investigación sobre el tema.

En resumen, podemos decir que el consumo de cannabis puede provocar trastornos mentales cuando exista predisposición a ellos, y que parece ser un factor de riesgo para el empeoramiento de los síntomas y el pronóstico en individuos con esquizofrenia. En sujetos vulnerables, parece adelantar la aparición de los primeros brotes, especialmente en adolescentes, por lo que es importante mantener cierta vigilancia sobre esta población de riesgo. Los niños y adolescentes, además, corren más riesgo de sufrir secuelas permanentes por uso de cannabis (relacionadas con la memoria, la motivación, el rendimiento académico y la conducta social). Y esto no ha sido más que un breve resumen de algunos de los problemas relacionados con el consumo del cannabis. ¿Es cierto, pues, que tenemos que advertir a nuestros hijos de su peligro? ¿Está justificada la histeria crónica de tantos años? Como muchas sustancias (el alcohol, el tabaco, el paracetamol), el cannabis conlleva riesgos que la medicina va explorando poco a poco. Y como muchas sustancias también, tiene potenciales terapéuticos enormes. Es importante conocer los riesgos y advertir a las poblaciones vulnerables, pero no caer en el pánico. Tras su consumo no habrá (lamentablemente) esas terribles orgías de las películas. Eso sí, habrá que prevenir su uso (al menos el recreativo) en niños y adolescentes. Así que: Tell your children!

(1) George A. Hirliman Productions: Tell Your Children! (Reefer madness), 1936. Dirigida por Louis J. Gasnier. Historia original de Lawrence Mead.

(2) J. Moreau de Tours: Du hachisch et de l’aliénation mentale, París, Fortin et Masson, 1845.

(3) J. Warnock: «Insanity from hasheesh», Journal of Mental Science, 1903; 49: 96-110.

(5) Cazenave et al. «Consumo de marihuana en jóvenes universitarios: percepción de los pares», Ciencia y Enfermería, 2017; 23 (1): 15-24.

(6) De la Villa M. et al. «Efectos diferenciales sobre las actitudes ante la experimentación con alcohol y la percepción de riesgo en adolescentes españoles consumidores de cannabis y alcohol», Salud Mental, 2009, 32 (2): 125-138.

(7) Devane et al. «Isolation and structure of a brain constituent that binds to the cannabinoid receptor», Science, 1992, 258 (5090): 1946-9.

(8) Kaur et al. «Endocannabinoid System: A Multi-Facet Therapeutic Target», Current Clinical Pharmacology, 2016, 11 (2):110-7.

(9) L. Núñez Domínguez: «Situación actual de la psicosis cannábica», Trastornos Adictivos 2002, 4 (3): 151-156.

(10) H. Thomas: «Psychiatric symptoms in cannabis users», British Journal of Psychiatry 1993, 163: 141-9.

(11) L. Núñez Domínguez: Psicosis cannábica, ¿sí o no? En: J. Ramos Atance (coord.): Aspectos psiquiátricos del consumo de cannabis, Madrid, SEIC, 2007.

(12) Andréasson et al. «Cannabis and schizophrenia: a longitudinal study of Swedish conscripts», Lancet, 1987, 2: 1483–1486.

(13) Zammit et al. «Self-reported cannabis use as a risk factor for schizophrenia in Swedish conscripts of 1969: historical cohort study», BMJ 2002, 325 (7374): 1199.

(14) Van Os et al. «Cannabis use and psychosis: a longitudinal population-based study», American Journal of Epidemiology, 2002, 156: 319-327.

(15) Phillips et al. «Cannabis use is not associated with the development of psychosis in “ultra” high-risk group», Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 2002, 156: 319-327.

(16) Fergusson et al. «Tests of causal linkages between cannabis use and psychotic symptoms», Addiction, 2005, 100: 354-366.

(17) Stefanis et al. «Early adolescent cannabis exposure and positive and negative dimensions of psychosis», Addiction, 2004, 99: 1333-1341.

(18) Arseneault et al. «Cannabis use in adolescence and risk for adult psychosis: longitudinal prospective study», BMJ, 2002, 325: 1212-1213.

(19) F. Arias: «Revisión sobre el consumo de cannabis como factor de riesgo de la esquizofrenia», Adicciones, 2007, 19: 191-204.

(20) Degenhardt et al. «Testing hypotheses about the relationship between cannabis use and psychosis», Drug and Alcohol Dependence, 2003, 71(1): 37-48.

(21) Arseneault et al. «Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence», British Journal of Psychiatry, 2004, 184: 110-7.

(22) Boydell et al. «Incidence of schizophrenia in south-east London between 1965 and 1997», British Journal of Psychiatry, 2003, 182: 45-9.

(23) Erdozain et al. «¿Es realmente el consumo de cannabis un factor de riesgo para la esquizofrenia?», Norte de Salud Mental, 2009, 34: 23-33.

(24) Allebeck et al. «Cannabis and schizophrenia: a longitudinal study of cases treated in Stockholm Country», Acta Psychiatrica Scandinava, 1993, 88: 21-24.

(25) Hambrecht y Haefher: «Substance abuse and the onset of schizophrenia», Biological Psychiatry Journal, 1996, 40: 1155-1163.

(26) Gejman y Sanders: «La etiología de la esquizofrenia», Medicina, 2012, 227-234.

(27) Weiser y Noy: «Interpreting the association between cannabis use and increased risk for schizophrenia», Dialogues in Clinical Neuroscience, 2005, 7 (1): 81-5.

(28) Arias y Ramos (coords.): Aspectos psiquiátricos del consumo de cannabis: Casos clínicos, Madrid, SEIC, 2008.

(29) Tanda et al. «Cannabinoid and heroin activation of mesolimbic dopamine transmission by a common mu1 opioid receptor mechanism», Science, 1997, 276 (5321): 2048-50.

(30) Bossong et al. «Delta 9-tetrahydrocannabinol induces dopamine release in the human striatum», Neuropsychopharmacology, 2009, 34 (3): 759-66.

(31) Steffens et al. «Cannabinoid CB1 receptor-mediated modulation of evoked dopamine release and of adenylyl cyclase activity in the human neocortex», British Journal of Pharmacology, 2004, 141: 1193-1203.

(32) A. Barbeau: «Dopamine and disease», Canadian Medical Association Journal, 1970, 103 (8): 824-832.

(33) Gogtay et al. «Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood», Proceedings of the National Academy of Sciences, 2004, 101: 8174–9.

(34) Volkow et al. «Adverse health effects of marijuana use», NEJM 2014, 370 (23): 2219-27.

(35) Camchong et al. «Adverse effects of cannabis on adolescent brain development: a longitudinal study», Cerebral Cortex, 2017, 27(3): 1922-30.

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